No todo paciente con diabetes tipo 2 tiene sobrepeso. Entre el 10% y el 20% de los diagnósticos en el mundo corresponden a personas sin obesidad, y en ellas los mecanismos de la enfermedad podrían ser distintos.
Una investigación publicada en la revista Nutrients aporta una pista clave: la inflamación sistémica, y no solo el exceso de peso, puede ser un factor central en la resistencia a la insulina.
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El estudio, realizado en ratones Goto-Kakizaki (un modelo experimental de diabetes tipo 2 no asociada a obesidad), demostró que la suplementación con omega-3 durante ocho semanas mejoró significativamente el metabolismo de la glucosa y redujo los marcadores inflamatorios. Los animales no tenían sobrepeso, lo que permitió aislar el efecto antiinflamatorio del aceite de pescado sin la interferencia de la grasa corporal.
El cambio inmunológico que regula el azúcar
Los científicos observaron que los ácidos grasos omega-3 modifican la respuesta de los linfocitos, orientando su función hacia una actividad antiinflamatoria. En concreto, la suplementación revirtió el perfil proinflamatorio de estas células y favoreció el aumento de las células T reguladoras, que actúan como freno de la activación inflamatoria descontrolada.
Este cambio inmunológico resultó clave para reducir la resistencia a la insulina, un proceso que habitualmente se asocia a personas con obesidad pero que, como muestra este trabajo, también puede aparecer por causas puramente inflamatorias. Los efectos se tradujeron en una mejora global del control glucémico, una caída del colesterol LDL y una reducción de los triglicéridos.
Dosis y resultados: ¿qué tomaron los animales?
Los ratones recibieron dosis equivalentes a dos gramos de aceite de pescado por kilogramo de peso, tres veces por semana, durante las ocho semanas que duró el experimento. Según los datos de la FAPESP, la suplementación produjo una disminución significativa de los marcadores inflamatorios sistémicos y una mejor regulación de la glucemia.
Es importante destacar que los animales estudiados carecían de exceso de peso, lo que permitió a los investigadores concluir que la inflamación por sí sola puede desempeñar un papel central en la resistencia a la insulina, independientemente de la masa corporal. Este hallazgo abre una ventana de oportunidad para un grupo de pacientes que suele quedar fuera del foco de las estrategias metabólicas tradicionales.
Se requiere ensayos en humanos
Los autores del artículo son claros: los resultados son prometedores, pero aún son preclínicos. “Se requieren ensayos en humanos para determinar la dosis y el tipo de ácido graso omega-3 más adecuado para personas con diabetes tipo 2 no asociada a obesidad”, señala la publicación en Nutrients.
La autora corresponsal, Renata Gorjão, destacó que la acción de los omega-3 sobre los linfocitos fue la que desencadenó la mejora metabólica observada. Por su parte, Rui Curi, director del Instituto Butantan, afirmó que “los resultados amplían el conocimiento sobre la relación entre inflamación y resistencia a la insulina en animales no obesos y confirman que este proceso es clave en la diabetes incluso sin obesidad”. La aplicación clínica, sin embargo, dependerá de futuros estudios con pacientes reales.
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