Cuando el cáncer de colon logra escapar del intestino y viajar a otros órganos, la batalla se vuelve mucho más difícil. Este proceso, conocido como metástasis, es el responsable de la mayoría de las muertes por esta enfermedad. Durante años, los científicos han intentado descifrar qué es lo que convierte a una célula cancerosa "hogareña" en una viajera agresiva.
Ahora, un equipo de investigadores de Weill Cornell Medicine y el MIT ha dado un paso clave para entender este misterio. Han descubierto que la clave está en la pérdida de una proteína llamada GATA6, que actúa como un "guardián de la identidad" celular. Sin ella, las células cancerosas sufren una transformación radical que les permite colonizar el hígado.
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Un guardián que se apaga
En condiciones normales, la proteína GATA6 se encarga de mantener el orden en las células que recubren el intestino. Su trabajo es asegurarse de que cada célula se comporte como debe y mantenga su función estable. Sin embargo, en los pacientes con cáncer colorrectal que desarrollan metástasis en el hígado, los niveles de esta proteína caen drásticamente.
Los científicos observaron que, al perder a su "guardián", las células cancerosas se desprograman. Dejan de ser células maduras y estables para convertirse en versiones más primitivas y flexibles, similares a las células fetales. Esta nueva identidad les otorga una habilidad peligrosa: pueden desprenderse del tumor original, viajar por el torrente sanguíneo y echar raíces en el hígado para formar nuevos tumores.
Células "camaleón" que viajan por la sangre
El equipo de investigación, liderado por los doctores Norihiro Goto y Saori Goto, desarrolló un modelo de laboratorio para observar este proceso en tiempo real. Cultivaron mini-tumores en 3D (organoides) y los trasplantaron en ratones, reproduciendo la metástasis hepática. Así, pudieron ver cómo, paso a paso, las células perdían GATA6 y se volvían más agresivas y viajeras.
Una de las pistas más importantes fue la aparición de células que perdían un marcador conocido como LGR5. Estas células "LGR5-negativas" eran precisamente las que tenían la capacidad de iniciar la metástasis. "Descubrimos que la pérdida de GATA6 actúa como un interruptor crítico que transforma las células de no metastásicas a pro-metastásicas", explicó el Dr. Norihiro Goto en un comunicado.
Hacia un futuro con tratamientos preventivos
Lo más prometedor de este hallazgo es que abre la puerta a nuevas estrategias de tratamiento. Los investigadores sugieren que, si se pudiera restaurar la función de GATA6 o bloquear las vías que se activan cuando esta falta, se podría frenar la capacidad del cáncer para propagarse.
El próximo paso del equipo será investigar las debilidades específicas de estas células cancerosas "reprogramadas" y cómo el entorno del hígado influye en su transformación. La meta es ambiciosa: desarrollar terapias que no solo ataquen el tumor primario, sino que impidan que el cáncer inicie su viaje mortal. "Necesitamos encontrar estrategias para atacar el mecanismo de la metástasis hepática en sus fases más tempranas", concluyó el Dr. Goto. El estudio fue publicado en la revista especializada Cell Stem Cell.
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